Az allergiában és más gyulladásos állapotokban szintén, például az autoimmun kórképekben, asztmás és krónikus légúti elzáródással járó betegségekben
(chronic obstructive lung disease, azaz COPD) a gyulladásos folyamatok következményei egyértelműen ártalmasak. Ezek részben közismertek (lsd. az előző cikkünkben), részben – közvetett összefüggéseken keresztül – jelentős egészségkárosodásokat okozhatnak!A sejtek szintjén zajló tipikus gyulladásos folyamatokról általánosságban véve kijelenthetjük, hogy az anyagcserere (szakszóval élve: metabolizmus) fokozódik. Ez ártalmas melléktermékek képződéséhez vezethet. A sejtpusztulás (nekrózis) miatt elszabaduló ártalmas anyagok (főként a sejtek emésztő enzimei) is jelentős ártalmat képviselnek. Hasonlóak a szintén felszabaduló ún. szabadgyökökhöz, amik rendkívül reakcióképes molekulák. Ezek főként a környező – még akár egészséges – sejtek sejthártyáit károsítják. Tehát, a gyulladt sejtek környezete is számos ártalomforrásnak van kitéve. Ezek az érintett szövetek és az aktív gyulladásos jelátvivők mintázata alapján némi eltérést mutathatnak, de lényegében véve általánosítható a jelenség.
Bizonyos esetekben a sejtpusztulást kompenzálni próbálja a felgyorsult sejtosztódási ráta (fokozott proliferáció). Ha a sejtek örökítő anyagába, a dezoxiribonukelinsav (DNS) bázisainak sorrendjébe „becsúszik egy hiba”, azt mutációnak nevezzük. Sajnos a fokozottan proliferáló sejtek – pont a gyorsaság miatt – kevéssé hatékony másolási (ún. replikációs) ellenőrzést, valamint ezen keresztül kevésbé körültekintő javítást (repair mechanizmusokat) alkalmaznak. Ez (is) az oka annak, hogy egy súlyos gyulladás – főleg ha tartós, elhúzódó, azaz krónikus gyulladásról van szó – a rosszindulatú daganatos betegségek megjelenésének kedvez.
Ennek fényében: Ha a gyulladás a szervezet védekező funkcióját segíti, az még akkor is kétélű fegyverként viselkedhet!
A gyulladásbiológiában kulcsfontosságú citokinek (sejtek közti jelátvitelt elősegítő peptid vagy fehérje-természetű anyagok) pleiotróp módon működnek. Ez azt jelenti, hogy bár legtöbbjük a mennyiségi és hatás szempontjából is domináns, főleg gyulladást elősegítő szerepű citokin (például az IL-1β, TNF, gamma-interferon (IFNγ), IL-12, IL-18, granulocyte-macrophage colony stimulating factor (GMGSF) de az általában ritkábban, valamint kisebb mennyiségben előforduló gyulladást gátló faktorok (például IL-4, IL-10, IL-13, IFNα és transforming growth factor-β (TGFβ)) a környezetükben jelen lévő sejtektől függően más-más hatással bírnak. Sőt, az imént említett citokinek, felfedezésükkor még egyértelműnek tűnő gyulladásbiológiai szerepe is változhat, többek közt az adott célsejtek típusaitól függően. Ugyanakkor egészséges esetben az általuk közvetített jelátviteli folyamatok redundánsan – a folyamatok időzítése szerint és funkcionálisan is szimultán, egymást megerősítő jelleggel – tehát hálózatszerű rendezettséggel zajlanak.
Keringési eseményeknél (szívroham, szélütés, érelzáródás) a citokinek mintázata, az esemény körülményeinek (időtartam, térbeli kiterjedtség, stb.) a függvényében változatos módon befolyásolják a kimenetelt. A sérült területen a gyógyuláshoz szükséges új erek képződése is a citokinek megjelenési profiljától függ. Ugyanakkor állatkísérletesen demonstrálták, hogy a szöveti ártalmak kiterjedtségét fokozhatja – sőt akár élet-halál kérdésében döntőbíró is lehet – azon körülmény, hogy volt -e a traumát megelőzően egyéb gyulladásos góc a szervezetben, vagy sem?
Cikkünk folytatásában a gyulladásbiológiai ismeretek alapján bemutatjuk, hogy hogyan tud kiegészítő jellegű, természetes terápiaként a pecsétviaszgomba (Ganoderma lucidum Kars.), mandulagomba (Agaricus blazei Murill.), shiitake (Lentinula edodesBerk.), bokrosgomba (Grifola frondosa Dicks.), és a kínai hernyógomba (Ophiocordyceps sinensis Berk.) kivonata az értékes hatóanyagaival a gyulladást csökkentő hatásokhoz hozzájárulni, anélkül hogy az immunrendszer hatékonyságát gyengítené. Folytatjuk!
Összeállította:
Szabó Nikolett
tudományos kutató
Folytatás
- MI AZ ALLERGIA? MI A GYULLADÁS? HOGYAN SEGÍTHET A MODERN MIKOTERÁPIA? (3. RÉSZ)
- MI AZ ALLERGIA? MI A GYULLADÁS? HOGYAN SEGÍTHET A MODERN MIKOTERÁPIA? (4. RÉSZ)
