Fertőzés, infarctus, trauma következtében tönkrement szövetrészek antigenitása megváltozik, és ezek ellen a szervezet átmeneti, fiziológiás eltakarító autoimmun folyamatot indít.
Autoimmun betegségről viszont akkor beszélünk, ha az immunrendszer a saját antigén struktúrájának egy vagy több epitópját idegennek ismérvén fel, avval szemben tartós reakciót indít, ami folytán az adott sejtben vagy szervben klinikai tünetekkel járó funkcionális vagy morfológiai károsodás jön létre, tehát betegség jelentkezik.
Patomechanizmusát tekintve ugyanazok az alap-immunreakciók játszanak közre, mint az idegen anyagokkal szembeni védekezés során.
- Krónikus gyulladásos állapot – ugyanis az autoimmun betegek vérében gyulladásos markerek jelenléte igazolható.
- A szövet helyreállító mechanizmusok nem tudják kivédeni az immunfolyamatok által kiváltott szöveti károsodást.
- Eltérő tünetek és célszövetek.
Az autoimmun betegséget előidéző közvetlen patogén immunmechanizmusok tehát vagy humurális (II. citotoxikus, citolitikus, III. immunkomplexes) vagy T-sejtes IV típusú celluláris mechanizmusokkal, illetve kombinált- humurális és celluláris-reakciókkal váltódnak ki.
Gyakorlatilag minden autoimmun betegség abnormális T-sejt funkció eredménye. Autoreaktív T-sejt hiányában az autoreaktív B sejtek elpusztulnak. A T1 helper sejtek mennyisége csökken, míg a T2 helper sejtek mennyisége növekszik, azaz túlműködik az immunrendszer. De ez nem a teljes celluláris immunválaszt érinti, mivel a külső/behatoló antigénekkel szemben védi ugyanúgy a szervezetet. ,,Olyan mint amikor rövid zárlat keletkezik, de csak az egyik fázist érinti a zárlat,, – Szabó Nikolett
Mivel ezek a sejtek az immunrendszerünk alapvető építőelemi. Tehát az immunrendszer betegségéről van szó, azonban valóban több reakció sorozat egymásra épüléséből alakul ki, tehát a kialakult autoimmun betegség a jéghegy csúcsa!
Az antigén-antitest immunkomplex által előidézett reakció kialakulhat lokálisan, az immunkomplex képződés helyén, máskor viszont az immunkomplex a keringésben képződik, és másutt rakódik le, pl vesében, bélben, tüdőben.
Az autoimmun kórképek kialakulásához tehát adott genetikai háttér, valamint külső és belső provokáló tényezők szükségesek.
A gyakorlatban egy egyénben az élete folyamán egy-két kisiklás fordul elő. A molekuláris genetika egyes autoimmun kórképek HLA asszociációjára derített fényt.
Az autoimmun betegséget kiváltó autoantitest önmagában nem patogén.
- Bizonyos esetben az autoantitest receptorokat blokkol, pl. Graves Basedow kórban TSH receptorhoz kötődő thyreoidastimuláló antitest hiperplasiát és ezzel hyperfunkciót okoz. Ebből kiindulva feltételezhetjük, hogy az immunrendszer nem csak antigén közömbösítésére, lebontására aktiválódik, hanem a szervműködések regulációjában is részt vesz.
- Vannak olyan esetek, amikor egy patogén kórokozó váltja ki az autoimmun betegséget. Ebben az esetben a molekuláris mimikri jelenségét feltételezik, melynek hátterében a kórokozó által aktivált immunválasz során képződő ellenanyagok és vagy T limfociták saját antigénekkal való keresztreakciója állhat. pl.: bizonyos Streptococcus fajok olyan ellenanyagok termelését váltják ki, amelyek kereszt reagálnak a vese, a szívizom és az ízületek bizonyos antigénjeivel, ennek következtében szívizomgyulladás, poliartritisszel kísért reumás láz alakulhat ki. Ennek az ellenanyagnak a termelődése azonban átmeneti és a kórokozó eliminálását követően megszűnik.
Ha az autoimmun betegség immunbiológiai hátterét nézzük, akkor a citokin rendszer, a kommunikációs rendszer alapjaiban sérül.
A farmakológia csak a szteroidokat és immunszupresszánsokat alkalmazz (imurán, azatioprin). Ezek csak és kizárólag gyengítik az immunrendszert és problémát NEM oldják meg, ugyanis ha a korábbi szemléltetésnél maradok, a hibás fázist nem cserélik ki, csak tönkre teszik az egész hálózatot.
Gombák hatóanyagai immunmodulátorként viselkednek.
Az úgynevezett „immunomodulators” egyenlő azzal, hogy biológiai válaszmódosító. Ezek a hatóanyagok a poliszacharidok vagy béta-glükánok, melyeket a Peyer-plakkokon keresztül a makrofágok kebleznek be, és olyan fragmentumokat képeznek, melyek aktíválják a citokinrendszert (TNF-a, IFN-g, az IL-1b), melyeken keresztül az információ ahhoz az immunrendszeri sejthez jut el, mely a hibát kijavítja, pl daganat esetén NK sejt, autoimmun folyamat esetén T-sejt. (Chihara és mtsai., 1969; Mizuno, 1999; Wasser & Weis, 1999; Reshetnikov és mtsai., 2001).
Bizonyíték van arra, hogy a β -D-glükánok biológiai választ indukálnak a komplement 3 típusú immuneffektor sejtek (CR3 csoport, vagy az integrin alphaMb2 CD11b/CD18) membránjához kötődve. (Wasser & Weis, 1999; Reshetnikov és mtsai., 2001)
Erre már rengeteg humán kísérlet készült, és bizonyított hatásmechanizmusokról van szó.
A szteroidokkal szemben ez a hatásmechanizmus két csapásmezőn keresztül valósul meg, ugyanis nem csak a kommunikációt rendezik a poliszacharidok, hanem a bennük lévő hatóanyagok pl tritepének, adenozin, növényi szteroidok gyulladáscsökkentők. Ez nagyon fontos az autoimmun betegség esetén, mert maga a gyulladás is egy öngerjesztő folyamat!
Gyógyszerek is készültek már a gombákból pl PSK, Lentinex (Shiitake), stb.
Összegzésem:
Az biztos, hogy a kiváltó tényezőt nem minden esetben ismerjük, és azt sem tudjuk, hogy ugyanaz a kórkép egyes esetekben miért gyógyul spontán vagy miért könnyen kezelhető, más esetekben viszont addig tart, míg az antigént hordozó szervet teljesen tönkre nem teszi.
Saját beteg tapasztalataim azt mutatják, hogy a stressz szinte minden esetben súlyosbító tényező, illetve minden ami káros hatással van az immunrendszer működésére, főleg ha a genetikai háttér jelen van a család anamnézisében..
Napjainkban az immunrendszer természetes, fiziológiás stimulációja, amely biztosított egy egészséges “készenléti” állapotot, nagymértékben lecsökkent. Ezzel párhuzamosan az immunrendszert gyengítő egyéb tényezők (környezeti mérgek, adalékanyagok, elektromágneses és ionizáló sugárzások, gyógyszerek) kritikus terhelést rónak a nyugati típusú életmód következtében amúgy is meggyengült szervezetre. Ezek után nem meglepő, hogy az immunrendszer elégtelen vagy abnormális működésével összefüggő kórképek gyakorisága a világtörténelem folyamán eddig sohasem tapasztalt mértékben növekedett meg.
Összeállította:
Szabó Nikolett
tudományos kutató
